- El estudio ha sido realizado por el Instituto Rita Levi-Montalcini en colaboración con el CNR y el Departamento de Biología de la Universidad de Roma Tre.
Se llama A13 y es un anticuerpo que ha demostrado bloquear la enfermedad de Alzheimer en una etapa temprana, haciendo que las células troncales cerebrales reanuden la producción de neuronas de una manera casi normal: el efecto es un «rejuvenecimiento» del propio cerebro, mientras que la enfermedad se detiene. La nueva molécula fue desarrollada en el laboratorio por la investigadora de la Fundación Ebri (Instituto Europeo de Investigación del Cerebro) Rita Levi-Montalcini, con un estudio realizado en ratones.
El estudio
La investigación, totalmente italiana, está coordinada por Antonino Cattaneo, Giovanni Meli y Raffaella Scardigli, de la Fundación Ebri, en colaboración con el CNR, la Scuola Normale Superiore y el Departamento de Biología de la Universidad de Roma Tre, y fue publicada en la revista Cell Death and Differentiation. Para las pruebas en humanos, explican los investigadores Meli y Scardigli, «llevará unos años más y deberá evaluar primero los resultados de las fases preclínicas de experimentación, pero el descubrimiento es muy importante y abre nuevas posibilidades para el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad».
Nuevas neuronas
En la práctica, los investigadores han encontrado que el nacimiento de nuevas neuronas en el cerebro adulto (neurogénesis) se reduce en una etapa muy temprana de la enfermedad de Alzheimer y esta alteración es causada por la acumulación en las células madre del cerebro de sustancias tóxicas llamadas oligómeros A-beta. El gran avance es que el equipo ha logrado neutralizar los oligómeros A-beta en los cerebros de ratones con enfermedad de Alzheimer, introduciendo el anticuerpo A13 en las células madre del cerebro y reactivando así el nacimiento de nuevas neuronas rejuveneciendo el propio cerebro. Por lo tanto, los ratones tratados de esta manera han vuelto a producir neuronas a un nivel casi normal.
El anticuerpo A13
Hoy, explican los investigadores, «el problema es que para el Alzheimer no existen tratamientos para resolverlo y es demasiado tarde para intervenir, cuando las neuronas ya están devastadas: en cambio, hemos demostrado, en modelos animales, que introduciendo estos anticuerpos innovadores en las células madre del cerebro, eliminamos la proteína tóxica que causa la enfermedad. Así que las células madre vuelven a producir neuronas de forma normal y la consecuencia es que la enfermedad de Alzheimer se bloquea cuando aún se encuentra en una fase temprana.
Diagnóstico precoz
La importancia de esta investigación es, por tanto, doble: «por un lado -dicen- demostramos que la disminución de la neurogénesis anticipa los signos patológicos típicos de la enfermedad de Alzheimer y, por tanto, podría ayudar a detectar la aparición precoz de la enfermedad en una fase muy temprana; por otro lado, también hemos observado in vivo, en el cerebro del ratón, la eficacia de nuestro anticuerpo en la neutralización de los oligómeros A-beta, base para el desarrollo de la enfermedad». Por lo tanto, a efectos del diagnóstico precoz.
[box type=»info» align=»» class=»» width=»»]»la posibilidad de monitorizar la neurogénesis en la población adulta ofrecerá en el futuro una herramienta diagnóstica potencial para informar de la aparición de la enfermedad de Alzheimer en una fase muy temprana, es decir, cuando la enfermedad aún no presenta síntomas».[/box]
Enfermedad bloqueada en su inicio
En el frente del tratamiento, sin embargo, enfatizan los investigadores, «el uso futuro del anticuerpo A13 neutralizará los oligómeros A-beta dentro de las neuronas, bloqueando así la enfermedad en su inicio. Sin embargo, la precaución es imprescindible y «el siguiente paso -concluyen- será, en primer lugar, comprobar si el bloqueo de la enfermedad en los modelos animales durará al menos un año, para poder hablar de curación».
Rossini: un estudio interesante pero de larga data
«El estudio de los investigadores hebreos es muy interesante para el tipo de enfoque. La posible traducción al hombre, sin embargo, llevará mucho tiempo, al menos diez años».
Así lo afirma Paolo Maria Rossini, Jefe del Departamento de Neurociencias de San Raffaele en Roma, sobre la nueva molécula descubierta para combatir la enfermedad de Alzheimer. Según el experto, se necesitan tiempos más largos «tanto para construir ensayos clínicos como para desarrollar métodos de identificación de individuos de alto riesgo identificados años antes de la aparición de los síntomas». Los oligómeros, de hecho, son activos incluso 10-15 años antes de que se formen las placas.
En resumen, antes de que pueda disponer de un nuevo tratamiento, señala, «tardará al menos diez años, por lo que no hay que dar esperanzas innecesarias a los pacientes y sus familias». El equipo del EBRI, señala, «fue capaz de neutralizar los oligómeros A-beta en el cerebro de un modelo animal (ratón enfermo de una forma que se asemeja al Alzheimer del hombre) introduciendo el anticuerpo A13 dentro de las células madre del cerebro, reactivando el nacimiento de nuevas neuronas y recuperando el 80% -concluye- de los defectos causados por la enfermedad de Alzheimer en la fase inicial».